Mécanisme d'action

La S-adénosyl-méthionine (SAMe) est une molécule endogène synthétisée par les cellules dans tout le corps. Elle est formée à partir de l’acide aminé méthionine et de l’ATP, en association avec l’enzyme SAMe synthétase (une enzyme produite dans le foie ; une étape limitante en présence d’une altération du foie). La SAMe fait partie intégrante de trois voies biochimiques majeures : la transméthylation, la transsulfuration et l’aminopropylation. Le bon fonctionnement de ces voies est particulièrement vital pour le foie, car de nombreuses réactions métaboliques s’y déroulent.

Dans la voie de la transméthylation, la SAMe agit comme un donneur de groupes méthyle (nécessaire pour activer et/ou éliminer de nombreuses substances et médicaments). La transméthylation est essentielle dans la synthèse des phospholipides, importants pour la structure, la fluidité et la fonction des membranes cellulaires.

Dans l’aminopropylation, la SAMe donne des groupes aminopropyles et est une source de polyamines. L’aminopropylation est importante dans la production de substances ayant des effets anti-inflammatoires, dans la synthèse des protéines et de l’ADN, ainsi que dans la promotion de la réplication cellulaire et de la régénération de la masse hépatique. Dans la transsulfuration, la SAMe génère des composés contenant du soufre importants pour les réactions de conjugaison utilisées dans la détoxification, ainsi que comme précurseur du glutathion (GSH). Le glutathion est important dans de nombreux processus métaboliques et dans la détoxification cellulaire. La conversion de la SAMe en glutathion nécessite la présence de folate, de cyanocobalamine (B) et de pyridoxine (B6). Normalement, le foie produit suffisamment de SAMe, mais en cas de maladie du foie ou en présence de substances hépatotoxiques, la conversion endogène en glutathion peut être insuffisante.

La SAMe exogène a montré qu’elle augmente les niveaux de glutathion dans le foie et les globules rouges et/ou prévient son épuisement. La SAMe inhibe l’apoptose secondaire à l’alcool ou aux acides biliaires dans les hépatocytes.

Chez l’homme, le mécanisme de ses effets antidépresseurs n’est pas bien compris, mais il semble augmenter le renouvellement de la sérotonine et augmenter les niveaux de dopamine et de norépinéphrine. Les études de neuro-imagerie chez l’homme montrent que la SAMe affecte le cerveau de manière similaire à d’autres médicaments antidépresseurs.